磷作為細胞膜和遺傳物質的重要組分，參與機體的多種生理生化過程，如骨骼的形成、信號的傳遞、能量代謝等川。重度顱腦損傷患者常伴電解質紊亂，其中低磷血癥的發生可影響患者的預后。本研究旨在探討研究重度顱腦損傷患者低磷血癥的發生率及其對預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料2010年10月一2012年3月安徽省合肥市第二人民醫院收治58例重度顱腦損傷患者，其中男性41例，女性17例;年齡17-63歲，平均\\(37.0士ll.5\\)歲;入院時UC'S評分3-5分33例，6-8分25例;手術治療42例，保守治療16例;病死9例。重度顱腦損傷納入標準叫:傷后昏迷12h以上，意識障礙逐漸加重或清醒后再次出現昏迷;有明顯神經系統陽性體征;Ulasgow昏迷評分\\(Ulasgow comascale, UCS\\)3-8分。排除標準:年齡大于65周歲或小于14周歲;有內分泌和\\(或\\)代謝性疾病史;在重度顱腦損傷前接受過激素治療;采血前接受過磷劑治療;‘腎功能異常;復合傷和多發傷患者。另選60例同期健康體檢者作為對照，其中男性43例，女性17例;年齡23一58歲，平均\\(34.0士8.1\\)歲。

1.2 方法健康體檢者體檢前夜24：00后禁食，晨8：00采靜脈血;重度顱腦損傷患者入院后6h內采靜脈血;將血液標本在室溫下離心，取上清液，采用全自動生化分析儀測定血清磷、血清鈣濃度。血清磷濃度G0.8mmol/I二為低磷血癥，G0.32mmol/I二為嚴重低磷血癥。低磷血癥患者給予靜脈補允磷劑。

1.3 統計學處理采用SPSS 18.0軟件進行統計學處理，計數資料比較采用丫檢驗和Fisher'、精確概率法，PGO. 05為差異有統計學意義。

2 結果

重度顱腦損傷患者低磷血癥的發生率為17.200\\(10/58\\)，健康體檢者低磷血癥的發生率為5. 000\\(3/60\\)，差異有統計學意義\\(PGO.05\\)。

58例重度顱腦損傷患者中，低磷血癥者的病死率為40.00oC4/10\\)，血磷正常者的病死率為10.400\\(5/48\\)，差異有統計學意義\\(PGO.05\\)。

對10例并發低磷血癥的重度顱腦損傷患者給予靜脈補允磷制劑，其中7例血磷得到及時糾正，3例未能糾正。血磷得到糾正的7例患者的病死率為14.300\\(1/7\\)，低于血磷未能鄉tl正者10000\\(3/3\\)，但差異無統計學意義\\(PGO.05\\)。

3 討論

重度顱腦損傷患者常伴發低磷血癥，其原因為:

\\(1\\)顱腦損傷患者早期的禁食可造成攝入量不足;\\(2\\)靜脈輸注營養物質促使大量磷酸鹽隨葡萄糖或氨基酸進入細胞代謝池，并激活磷酸激酶，促進葡萄糖磷酸化，而導致血磷降低;\\(3\\)重度顱腦損傷致神經功能障礙，導致胃腸功能紊亂，影響消化、吸收，使磷吸收減少，血清磷降低;\\(4\\)正常生理狀態下，9000的磷經腎小球濾過，其中85 00^95%在近端腎小管重吸收，重度顱腦損傷時利尿劑的應用使尿磷重吸收減少、排出增加;\\(5\\)機體受到創傷、手術等刺激時產生應激，促分解代謝激素的分泌增加，使機體處于高分解代謝狀態，導致磷在體內重新分布\\(跨細胞移動\\)，尿磷排出增多;\\(6\\)若重度顱腦損傷伴發呼吸性酸中毒，可使腎小管酸化作用加強，排出NaHz PO.增多;\\(7\\)糖皮質激素的應用使磷丟失增加口6〕。本研究中重度顱腦損傷患者低磷血癥的發生率明顯高于健康體檢者。

輕中度低磷血癥多無明顯臨床癥狀，嚴重時出現肌無力、反射功能低下，驚厥或昏迷，呼吸困難及脫機困難，甚至可致器官功能不全，因此及時補允磷劑十分重要。理論上，糾正低磷血癥后，可以改善氧化磷酸化，提高機體的免疫力，促進心肌收縮力，改善呼吸與循環功能。本研究10例重度顱腦損傷伴發低磷血癥患者中，7例血磷糾正的患者病死1例，3例未糾正者均病死，但病死率差異無統計學意義，可能與樣本量小有關。

綜上所述，重度顱腦損傷患者常伴發低磷血癥，臨床應該嚴密監測血清磷的濃度，及早發現、及時糾正低磷血癥可以提高重度顱腦損傷患者的搶救成功率。